Глава 1
Методологические аспекты проблемы

Современная онкология упорно продолжает поиск решения проблемы природы рака в изначально(!) неверно выбранном направлении. Если это можно объяснить недостаточностью знаний о предмете в момент выбора пути решения, то невозможно понять продолжение в течение десятилетий поиска в том же направлении, несмотря на очевидную и полную его теоретическую и практическую бесплодность.
Проблема современной онкологии заключается не в недостаточности научных, экспериментальных и практических знаний о заболевании. Главная её проблема заключается в необходимости изменения направления поиска.
Ошибка в выборе пути решения проблемы природы рака закономерно завела онкологию в полный тупик. И это понятно, неправильно сформулированная задача не имеет решения.
По этой причине современная онкология вынуждена(!) игнорировать совершенно очевидные факты и всякие соображения здравого смысла. Рассмотрим этот вопрос более подробно.
Первое. Ни в цитологии (наука о строении клетки), ни в гистологии (наука о строении тканей) нет разделов, относящихся к описанию и анализу такого явления или свойства клеток как трансформация и её последняя стадия – злокачественность. И это понятно, поскольку такого явления или свойства клеток не существует в живой природе. Последнее понятно каждому студенту, будущему онкологу, но как только он переходит к изучению онкологии, сразу всплывают эти понятия. Что это такое, в чём заключается их биологическая суть, - никто из онкологов сказать не может. Главное отличие такой клетки от нормальной, по их мнению, это её способность к непрерывному размножению. Но это последнее,- проявление сути некоторого изменения, - а в чём заключается сама суть изменения, неизвестно.
Накопленный практический опыт, а также результаты научных и экспериментальных исследований позволяют сделать следующие обобщённые выводы по оценке свойств и признаков опухолевой ткани и её клеток.
Анализ состояния генотипа опухолевых клеток показывает, что никаких закономерных его изменений, по сравнению с нормальными клетками, не обнаруживается.
Анализ фенотипических проявлений опухолевого роста тканей показывает, что никаких принципиально новых фенотипических свойств у опухолевой ткани не обнаруживается. Фенотипические различия между опухолевой и соответствующей ей нормальной тканью носят количественный, а не качественный характер. Опухолевая ткань имеет больший объём, изменённую «схему укладки» дифференцированных клеток, сниженную степень дифференцировки последних и повышенное потребление пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ (входящего в ткань комплекса метаболитов).
Анализ процессов, протекающих в опухолевой ткани на различных уровнях структурной организации, показывает, что никаких принципиально новых процессов, отличных от процессов в соответствующей нормальной ткани, не обнаруживается. Однако в нормальной ткани имеется одна функция, которая отсутствует(!) в опухолевой ткани.
Анализ поведения иммунной системы организма, поражённого опухолевым ростом ткани, показывает, как правило, полную индифферентность иммунной системы организма к протекающему опухолевому процессу. Это свидетельствует об отсутствии принципиальных различий между свойствами опухолевой и соответствующей ей нормальной ткани. Замедление роста опухоли, когда она густо оплетена лимфатическими, - но, соответственно, и кровеносными сосудами, - происходит не из–за подавления так называемых «раковых клеток» иммунной системой организма, а из–за улучшения обеспечения клеток опухоли входящим комплексом метаболитов через эту дополнительную сеть кровеносных сосудов. Дополнительные лимфатические сосуды лишь отводят избыточное количество лимфы из опухоли.
Общая реакция организма на опухолевый рост внутри себя заключается в формировании дополнительных кровеносных и лимфатических сосудов, обеспечивающих усиленное кровоснабжение опухоли. Это свидетельствует о том, что опухоль не является чем-то, принципиально отличным от соответствующей ей нормальной ткани, и как любая другая растущая ткань обеспечивается необходимыми пластическими и энергетическими материалами и другими биологически активными веществами. Как будет показано далее, именно эта реакция организма на опухолевый рост внутри себя является наиболее символичной, указывающей, в какой именно помощи нуждается организм, поражённый опухолевым ростом ткани. У организма есть только один единственный способ остановить опухолевый рост ткани: восстановить естественный механизм, регулирующий размножение клеток в ткани. Именно это он и пытается сделать, увеличивая подачу входящего комплекса метаболитов в опухоль, но, к сожалению, попадает в ловушку порочного круга развития событий в ткани.
Всё вышеперечисленное позволяет сделать следующий общий вывод. Поскольку в опухолевой ткани нет ни одного генетического, фенотипического, структурного или функционального признака, принципиально отличающегося от такового в соответствующей нормальной ткани, то понятие «трансформации клетки», как отражение особого принципиального изменения свойств клетки, лишено какого-либо биологического содержания. Следовательно, рассматривать трансформацию дифференцированной клетки в качестве причины опухолевого роста тканей невозможно, в силу отсутствия явления трансформации.
Вывод: С одной стороны, совершенно очевидно, что не существует никакой трансформации клеток (поэтому её и не изучают в фундаментальных дисциплинах), с другой стороны, онкологи в своей теории на полном «серьёзе» используют этот термин, лишённый всякого биологического содержания.
Второе. Зачем изобретать явление «трансформации» клетки, как причину непрерывного размножения клеток в опухоли, когда давно известно, что одноклеточные организмы, от которых произошли многоклеточные организмы, и так обладают способностью к непрерывному и неограниченному размножению, сдерживаемому только условиями среды обитания? При переходе к многоклеточным организмам возникла необходимость с помощью особого биологического механизма подавлять эту способность клеток к непрерывному размножению. Это свойство клеток (бластных, в норме сохраняющих способность к размножению) в многоклеточном организме не утрачено, оно просто блокируется в необходимых случаях соответствующим биологическим механизмом.
Достаточно убрать этот биологический механизм, регулирующий процесс размножения клеток, и бластные клетки ткани начнут непрерывно размножаться (а их потомки – дифференцироваться в клетки данной ткани), и для этого им не нужно трансформироваться, это их имманентное, нормальное естественное свойство.
Патологическое проявление этого свойства при опухолевом росте ткани онкологи считают следствием трансформации клеток.
Вывод: С одной стороны, невозможно отрицать присущую одноклеточным организмам способность к непрерывному размножению, с другой стороны, нет и намёка на учёт того обстоятельства, что это свойство клеток в регулируемом(!) варианте полностью сохраняется и в многоклеточном организме.
Третье. Естественная мысль о том, что все процессы в клетке и многоклеточном организме регулируются теми или иными биологическими механизмами, напрочь отсутствует в теории и практике современных онкологов. Если они и признают этот факт вообще, а они его признают, то только до тех пор, пока речь не заходит о размножении клеток в опухолевой ткани. Тут они его сразу забывают и никакого упоминания о механизме, регулирующем процесс размножения клеток, вы не услышите.
С момента начала формирования многоклеточных организмов и развития специализации (дифференцировки) в них различных групп клеток, возникает безусловная необходимость в биологическом механизме, регулирующем процессы размножения клеток, для поддержания их количественного соотношения в организме. Можно определённо сказать, что процесс возникновения многоклеточных организмов - это и есть процесс формирования биологического механизма, регулирующего процессы размножения клеток. Без такого биологического механизма никаких организмов не существовало бы вообще, а имели место бесформенные скопления одинаковых клеток, как в опухолях.
Вся суть современной онкологической «теории» заключена (и ограничена ею) в одной полуфразе: клетки ткани под воздействием канцерогенов (воздействий, вызывающих рак), трансформируются (то есть изменяются особым принципиальным образом – наше уточнение их мысли) и тем самым приобретают способность к непрерывному размножению.
Здесь забыто то, что явления трансформации клеток не существует в живой природе вообще. Здесь даже не могут закончить мысль: клетки трансформировались (и поэтому(!) вышли из–под контроля нормального(!) механизма регулирования процесса размножения клеток; изменились свойства объекта регулирования). Здесь даже не упоминают ни о каком биологическом механизме регулирования процесса размножения клеток.
Вывод: С одной стороны, признают факт регулируемости всех процессов в организме, в том числе и процесса размножения клеток; с другой стороны, напрочь забывают о нём, когда речь заходит о причинах непрерывного размножения клеток в опухолях.
Четвёртое. Всякая регулируемая система, в том числе и система клеток ткани, конкретна. Эта конкретность означает, что механизм регулирования системы должен соответствовать свойствам объекта регулирования, а свойства объекта регулирования должны соответствовать механизму регулирования. В противном случае регулирование системы невозможно и система прекращает своё существование.
Повторяемся, современная онкология косноязычно пытается сказать, что трансформация клетки, - это изменение свойств объекта регулирования, и при этом даже не может закончить мысль, что именно из – за этого и происходит распад регулируемой системы клеток ткани.
А почему только из – за этого? Если изменится биологический механизм регулирования, в силу любых воздействий на ткань, - результат будет тот же и при нормальных клетках. Если изменятся и клетки, и механизм регулирования одновременно, - результат будет тот же: распад регулируемой системы клеток ткани.
Почему не может утратить функцию механизм, регулирующий процесс размножения клеток, кто наложил этот запрет, - современная онкология не только не может объяснить, - она, в силу неверной методологической установки, даже не может задаться этим вопросом.
Вывод: С одной стороны, в общем случае, онкологи неявно (по умолчанию) не отрицают все возможные варианты нарушения процессов в регулируемой системе; с другой стороны, даже не вспоминают о других возможных вариантах, «упёршись» в один, самый бесполезный и в теоретическом, и в практическом отношении.
Пятое. Придерживаясь в неявной форме идеи о том, что распад регулируемой системы клеток ткани возможен только по причине изменения свойств объекта регулирования, современная онкология лишает себя возможности и освобождает себя от необходимости рассмотрения других возможных вариантов такого же сценария развития событий. Не допуская мысли о возможном нарушении функции механизма регулирования размножения клеток ткани, она тем самым освобождает себя от необходимости первоначального рассмотрения нормальной функции этого механизма.
Прежде чем искать нарушения в процессе размножения клеток в ткани, нужно сначала понять, как вообще осуществляется и регулируется этот процесс в нормальном режиме. Только после этого появится возможность определить, что именно и как нарушено в нормальном процессе размножения клеток ткани в случае её опухолевого роста.
Вывод: Не имея правильной системы отсчёта, современная онкология тем не менее «определяет» характер нарушений при опухолевом росте ткани. В данном случае ей удаётся успешно ответить на вопрос: «Что больше: планета или?»
Шестое. Несмотря на то, что онкологические заболевания присущи почти всем видам многоклеточных организмов, а также растениям, то есть носят закономерный характер, современная онкология не пытается привязать их к каким – либо закономерным, нормальным процессам в организме, связанным с размножением клеток. Этим она неявно выводит онкологические заболевания в некий особый вид заболеваний, не связанный ни с какими соответствующими процессами в многоклеточном организме, тем самым мистифицируя его природу и разоружая себя морально.
На самом деле нормальные процессы в организме, связанные с постоянным или периодическим размножением клеток, банально известны. Это физиологическая регенерация нормальных тканей, осуществляемая путём смены поколений клеток и свойственная почти всем тканям организма, за небольшим исключением. Это репаративная регенерация повреждённых тканей, также осуществляемая путём смены поколений клеток, и свойственная почти всем тканям организма, за небольшим исключением. Это размножение клеток иммунной системы в процессе развития специфического иммунного ответа на проникший антиген.
Однако до рассмотрения нормального протекания и регулирования упомянутых процессов размножения клеток в организме, а также возможных патологических нарушений этих процессов и возможной связи последних с онкологическими заболеваниями, - онкологам нет дела. У них одна навязчивая идея, - мифическая и мистическая «трансформация» дифференцированной клетки, - которая в течение десятилетий упорного труда ничего не дала ни в теоретическом, ни в практическом отношении.
Почему не может быть нарушения вышеупомянутых процессов размножения клеток, с созданием их излишка в ткани (опухоли), - непонятно. Допустить столь естественную мысль, что такие нарушения упомянутых процессов вполне возможны, и что это может иметь отношение к онкологическим заболеваниям, - по мнению современной онкологии, полный абсурд.
Вывод: С одной стороны, нормальные процессы размножения клеток в организме банально известны; с другой стороны, нет и намёка на попытку связать их возможные нарушения с онкологическими заболеваниями.
Седьмое. Как диагностируется рак в настоящее время? Проводится гистологический анализ клеток из опухоли. Главным показателем наличия онкологического заболевания является сниженная степень дифференцировки клеток в зоне роста опухоли. Как вспомогательный метод – определение «раковых» антигенов, нетипичных белков, сопутствующих опухолевому росту ткани, а также идентификация различных характерных нарушений обменных процессов.
После чего факт сниженной степени дифференцировки клеток в опухоли напрочь забывают и никоим образом не учитывают при планировании лечебных мероприятий.
Снижение степени дифференцировки клеток, также как и их непрерывное размножение, - воспринимаются как проявление скрытой сути произошедшего изменения клетки, сама же суть изменения, вызывающая опухолевый рост ткани, остаётся неизвестной.
Уже многие десятилетия признано, что рак – это болезнь дифференцировки клеток. Однако никто чётко не говорит, что рак – это болезнь сниженной(!) степени дифференцировки клеток ткани. Параллельно утверждается, что причина рака – трансформация дифференцированной клетки, однако биологически идентифицировать суть трансформации клетки до сих пор не удаётся.
Элементарная логика подсказывает, что в предыдущих предложениях речь идёт об одном и том же, следовательно, давно пора понять, что сниженная(!) степень дифференцировки клеток – это и есть неуловимая, мистическая «трансформация»(!) дифференцированной клетки. Вся суть этой трансформации заключается в незавершённом развитии клетки, незаконченном её созревании, неполноценном развитии её структур, и как следствие, в снижении эффективности всех функций, в том числе и обеспечивающей местный тканевый контроль за размножением клеток в ткани. Трансформация клетки, если угодно использовать этот термин, - это процесс убыли(!) нормального свойства в клетке, а не процесс приобретения(!) особого «злокачественного», биологически не идентифицируемого свойства. Если говорить утрированно, то комок сырой глины – это злокачественная форма глиняного горшка, ему ещё очень далеко до нормальной формы и нормального выполнения своей функции.
Рядом с очевидным фактом сниженной степени дифференцировки клеток в опухоли находится другой, столь же очевидный: прямая зависимость агрессивности развития опухоли от степени снижения дифференцировки клеток в ней. Однако и эту зависимость современная онкология ставит «с ног на голову», утверждая обратное: чем агрессивнее развитие опухоли, тем ниже степень дифференцировки клеток в ней.
Подвергнув упомянутую прямую связь несложному логическому анализу, можно получить интересные выводы.
Сопоставив два факта: нормальное протекание процесса регенерации ткани – при нормальной степени дифференцировки её клеток и усиленное протекание процесса регенерации ткани, с созданием излишка клеток в ткани (опухоли), - при сниженной степени дифференцировки её клеток, - не трудно понять, что именно различие в степени дифференцировки клеток и есть причина нарушения процесса регенерации ткани. Таким образом, ещё не понимая конкретных механизмов развития опухолевого роста ткани, можно совершенно определённо указать на истинную его причину.
Далее, несмотря на неизвестность механизма разлада нормальной регенерации ткани, можно сделать следующий важный вывод: повышение степени дифференцировки клеток в опухоли будет снижать темп развития (агрессивность) опухоли и в пределе, когда степень дифференцировки клеток поднимется до нормальной для данной ткани, - рост опухоли прекратится вообще, то есть регенерация ткани возвратится в нормальные рамки.
Следовательно, лечебные мероприятия должны быть направлены на повышение степени дифференцировки клеток в опухоли до нормальной для данной ткани. Нелепо полагать, будто повреждающие воздействия на малодифференцированные клетки опухоли (а только этим и занимается современная практическая онкология!) будут способствовать повышению их степени дифференцировки, то есть завершению структурно – функционального развития.
Результаты врачебной практики, экспериментальной онкологии и отдельные биологические факты прямо или косвенно свидетельствуют о том, что степень дифференцировки клеток, при прочих нормальных условиях, прямо зависит от наличия достаточного количества пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ.
И снова, даже не понимая реальных механизмов, обеспечивающих нормальную степень дифференцировки клеток при полном обеспечении их пластическими и энергетическими материалами и другими биологически активными веществами, - можно и нужно сделать вывод, что именно этот приём следует использовать при лечении опухолевого роста тканей. Точно так же, как использовалась зелёная плесень для лечения ран, задолго до выделения из неё пенициллина и раскрытия механизма его действия на бактерии.
С нашей точки зрения, научный, экспериментальный и практический материал, позволявший сделать только что изложенные выводы, был в наличии ещё 60 (!) лет назад.
Дифференцировка клетки – это по определению и есть тот показатель, который делает данную ткань конкретной: мышечной, нервной эпителиальной и т. д. Из этого следует вывод, что неполностью дифференцированные клетки ткани делают последнюю неполностью (неполноценной) мышечной, нервной, эпителиальной и т. д., но это ещё полбеды.
Главная беда заключается в том, что неполностью дифференцированные клетки опухоли делают неполноценной не только специализированную функцию ткани, но, что ещё хуже, - и регуляторно – репродуктивную функцию кейлонной системы ткани. Последняя, как известно, осуществляет местный тканевый контроль за размножением клеток в ткани. Логическим следствием снижения эффективности регуляторно – репродуктивной функции ткани является нарушение нормального процесса репродукции дифференцированных клеток в ткани или, что тоже, нормального процесса регенерации ткани: число нарождающихся клеток начинает превышать число отмирающих клеток.
Снижение степени дифференцировки клеток в очаге опухолевого роста ткани, их неполная структурно – функциональная зрелость, не рассматриваются современной онкологией как возможная причина опухолевого роста ткани. Это происходит по причине следующего нелепого предположения, что существование или осуществление какой–либо функции в клетке или организме вполне возможно без наличия структуры, выполняющей эту функцию. Другими словами, допускается, что значительная (а иногда и полная) утрата репродуктивных структур в дифференцированной клетке, никоим образом не влияет на полноценное осуществление ею регуляторно – репродуктивной функции.
Современная онкология «требует и ожидает» (по умолчанию) от незрелой дифференцированной клетки опухоли полноценного выполнения регуляторно – репродуктивной функции. И что более удивительно, она, - с её странным представлением о связи структуры и функции, - полагает, что неполноценную регуляторно – репродуктивную функцию дифференцированной клетки опухоли можно восстановить до нормы повреждением(!) и без того неполноценной структуры, выполняющей эту функцию! Полная бесполезность такого подхода к лечению рака давно очевидна для всех.
Различные отклонения в структуре клеток опухоли, а также многочисленные и разнообразные нарушения обменных процессов не носят однозначно закономерного характера и являются следствием опухолевого роста ткани, а не его первоначальной причиной. Аналогичные нарушения часто наблюдаются и при нормальной регенерации ткани, особенно при масштабных репаративных процессах.
Искать закономерности в этом сплошном извращении жизненного цикла клетки, являющимся следствием рака, а не его причиной, - бессмысленное и бесполезное занятие. К сожалению, именно этим и занимается современная теоретическая и экспериментальная онкология, и что хуже всего, - твёрдо на этом стоит.
Сам язык на бытовом уровне давно и правильно отразил суть так называемой «трансформации» клеток, а, следовательно, и причину рака, характеризуя клетки и саму опухоль как «злокачественные», то есть очень «некачественные». Злокачественность, вредное качество, очень плохое качество, плохое качество ткани и её клеток есть ни что иное, как неполное, незавершённое развитие ткани и её клеток. Самое «вредное» качество в нашем случае заключается в неполной репродуктивной дифференцировке клеток опухолевой ткани, обеспечивающей местный тканевый контроль за размножением клеток.
В пользу распада регуляторно – репродуктивной функции кейлонной системы ткани (а не трансформации клеток), как причины рака, свидетельствует и тот факт, что в многоклеточном организме существуют ткани, практически не поражаемые этим заболеванием. Почему – то клетки этих тканей никак «не хотят» трансформироваться! Теперь онкологам придётся изобретать ещё один мистический «блокатор» трансформации этих видов клеток. Речь идёт о так называемых «вечных тканях», например нейроны, клетки миокарда. Регенерация этих тканей осуществляется путём внутриклеточного обновления, а не путём смены поколений клеток, то есть размножение клеток при этом не имеет места. Естественно, что в таком случае отсутствует (по ненужности) биологический механизм, контролирующий размножение клеток, и соответственно исключена его «поломка», - поэтому рака и не бывает. В то же время в других мышечных тканях этого же организма – рак обычное явление, поскольку регенерация этих мышечных тканей осуществляется путём смены поколений клеток под контролем рассматриваемого механизма.
В своё время академик Л. Шабад писал, что рак – это «плюс» размножение, и «минус» дифференцировка, и ничего более. К сожалению, он поменял местами причину и следствие, но, тем не менее, очень близко подошёл к истине.
В данном случае мы наблюдаем обратное действие всеобщего закона накопления количественных изменений в объекте и скачкообразного перехода их в новое качество: постепенное уменьшение количества кейлонов в ткани приводит, в определённый момент, к утрате качества - распаду, полному исчезновению регуляторно-репродуктивной функции кейлонной системы ткани.
Вывод: С одной стороны, де факто фиксируют непосредственную связь между снижением степени дифференцировки клеток в ткани и чрезмерным ростом последней; с другой стороны, сразу же теоретически и практически эту связь отбрасывают как ненужную, и более того, ставят эту связь «с ног на голову».
Восьмое. Следующий момент, нуждающийся в методологическом обсуждении, связан с методом преодоления сниженной степени дифференцировки клеток в опухоли, восстановлением нормальной эффективности механизма регулирования размножения клеток и возвращением регенерации ткани в нормальные рамки. По существу дела – это вопрос о том, как лечить рак. Принципиальный ответ фактически уже дан в предыдущем изложении. Необходимо добавить следующие соображения.
Непрекращающиеся попытки идентифицировать биологическую суть трансформации дифференцированной клетки окончились неудачей, однако они подтвердили одну легко предсказуемую общую закономерность, - наличие в опухоли хронического дефицита пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ. Опухоль является «гигантской ловушкой» для всего спектра входящего комплекса метаболитов. Понятно, что это является следствием непрерывного размножения клеток, но это не отменяет самого факта хронического дефицита в опухоли упомянутого комплекса.
Каким образом будет протекать процесс развития клетки (да и всего организма) в условиях хронического дефицита пластических и энергетических материалов и других биологически активных веществ? Ответ настолько очевиден, что его, как и в случае со сниженной степенью дифференцировки клеток, просто не берут в расчёт.
Суть живой материи и способа её существования – это непрерывный обмен веществ. С момента начала нарастания числа клеток в ткани сверх нормы и до сформирования солидной опухоли количество входящего комплекса метаболитов, приходящееся на одну народившуюся клетку, непрерывно уменьшается, почти до полного прекращения. Практически исчезают сначала одна, а вслед за нею, естественно, и другая сторона обмена веществ в клетке, но этому не придаётся ни малейшего значения.
В зависимости от того, на какой стадии развития дефицитной ситуации в опухоли нарождается клетка, её развитие может остановиться на самых ранних стадиях. Поэтому о приобретении ею полноценных физиологических и регуляторно – репродуктивных функций не может быть и речи. Здесь мы имеем случай элементарного проявления действия фундаментального закона природы о сохранении количества вещества: невозможно завершить структурно – функциональное «строительство» клетки, если нет необходимого количества исходных материалов.
Кроме того, отвлечение значительной части вырабатываемого организмом входящего комплекса метаболитов в зону опухолевого роста ткани, резко ухудшает обеспечение всех остальных органов и систем организма, существенно ухудшая их функционирование, что в свою очередь ещё более усугубляет ситуацию в целом. Последнее негативно сказывается на ситуации в опухоли, всё более раскручивая процесс, ведущий к гибели организма.
Остаётся открытым один важный вопрос, от ответа на который зависят сроки лечения рака. Утратили или нет способность к возобновлению и завершению структурно – функционального развития малодифференцированные клетки опухоли? Если нет, то сроки остановки роста опухоли будут минимальными. Если да, то сроки остановки роста опухоли могут оказаться значительными, поскольку в этом случае фактически придётся заново восстанавливать почти всю исходную популяцию нормальных дифференцированных клеток в поражённом локусе ткани.
Вывод: Лечебные мероприятия при онкологических заболеваниях должны быть направлены на повышение степени дифференцировки клеток в зоне опухолевого роста ткани, то есть на восстановление нормальной функции естественного механизма, контролирующего процесс размножения клеток в ткани. Другие методы воздействия на опухоль, имеющие целью повреждение клеток в опухоли тем или иным способом, ничего кроме ускорения развития опухоли не дают, за исключением хирургического способа в отдельных случаях.
Поэтому, ввиду изложенных соображений, при решении проблемы природы опухолевого роста тканей, предлагается исходить из следующих методологических положений.
1. Опухолевый рост ткани, в части исходных и движущих факторов, а также механизмов регулирования, ничем принципиально не отличается от нормального роста или регенерации ткани, или от нормального размножения клеток иммунной системы при развитии специфического иммунного ответа на проникший антиген.
2. Единственное и важное отличие между ними состоит в непрерывности размножения клеток ткани.
3. В основе этой «непрерывности размножения» клеток ткани лежит не «трансформация клеток», а слом нормального механизма, регулирующего количественный состав популяции дифференцированных клеток в ткани. Иными словами, опухолевый рост ткани – это самый обычный процесс регенерации ткани либо процесс размножения клеток иммунной системы при развитии специфического иммунного ответа на поникший антиген, но протекающие непрерывно из – за слома механизма, который в норме удерживает размножение клеток ткани в необходимых нормальных пределах.
Как известно, нормальный механизм регулирования процесса размножения дифференцированных клеток в ткани осуществляется её кейлонной системой.
Здесь необходимо отметить следующее. Принцип кейлонной регуляции процессов размножения клеток в многоклеточном организме является универсальным. Он в полной мере распространяется и на процессы размножения клеток иммунной системы, осуществляющих как неспецифический, так и специфический иммунный ответ. Однако специфический иммунный ответ не является регенерационным, тем не менее, учитывая это обстоятельство, в дальнейшем для простоты изложения будем говорить преимущественно о регенерации. Окончательные выводы из теории в полной мере справедливы и для процессов канцерогенеза иммунных клеток при развитии ими специфического иммунного ответа.
Поэтому действительная задача по определению природы рака состоит в том, чтобы проанализировать условия, причины и суть изменений, происходящих в системе кейлонной регуляции и других параметрах ткани, задействованных в репродукции дифференцированных клеток и приводящих к опухолевому росту тканей.
Методический подход к решению последней задачи заключается в следующем общем положении. Способ протекания любого процесса и его конечный результат полностью определяются свойствами агентов этого процесса и начальными условиями его протекания.
Применительно к нашему случаю это означает необходимость рассмотрения свойств дифференцированных и бластных клеток, кейлонов, а также других параметров ткани, за-действованных в репродукции дифференцированных клеток и влияющих на характер взаимодействия между дифференцированными и бластными клетками в процессе репродукции дифференцированных клеток в ткани.
Затем необходимо рассмотреть возможные негативные изменения элементов этого репродуктивного комплекса ткани и возможные негативные последствия таких изменений.
К принятию указанного методологического подхода при решении проблемы природы опухолевого роста тканей можно подойти в результате другой цепи умозаключений.
Как известно, не только все организмы, принадлежащие к одному виду, различны по своей, так сказать, прочности и долговечности, то есть по совокупной степени совершенства и эффективности функций своих тканей, органов и систем, но и ткани, органы и системы одного организма различны по степени совершенства своих свойств и эффективности своих функций на всех уровнях структурной организации.
Никого не удивляет сердечная, почечная, иммунная недостаточность или другие, имеющие место у отдельных организмов. Никого не удивляет, что недостаточность (малоэффективность) функций тканей, органов и систем может быть у организмов от рождения и в процессе дальнейшей жизни она может усугубиться ещё, как нормальным естественным путём (то есть в процессе нормального старения организма), так и аномальным естественным путём (то есть генетически обусловленным резким негативным изменением), а также вынужденным, искусственным путём (то есть в результате повреждающих воздействий), или любым сочетанием указанных путей.
Поэтому нас не должно удивлять наличие в отдельных тканях отдельных организмов врождённой недостаточности регуляторной функции кейлонной системы этой ткани, обеспечивающей контроль за репродукцией дифференцированных клеток в такой ткани.
Также нас не должно удивлять дальнейшее снижение эффективности этой регуляторной функции, происходящее выше упомянутыми путями либо любой их комбинацией.
Как и любая недостаточность функции какой–либо ткани, органа или системы, недостаточность (малоэффективность) регуляторной функции кейлонной системы ткани может снижаться далее до определённого предела. После чего в первом случае наступает гибель организма, а во втором случае начинаются нарушения процесса репродукции дифференцированных клеток, что, в конечном счёте, также часто заканчивается гибелью организма.

Пожаловаться на это сообщение