Здесь кто-нибудь еще задает подобные вопросы? Нет. А знаете почему? Потому, что они идиотские. И на вас, без сомнения, смотрят, как на идиотку. Оно вам надо - на потеху публике заголяться? Забейтесь в угол и сидите тихо. Это я вам по доброте душевной советую, а не для того, чтобы послать далеко и надолго.

Я лишь обрисовал вам, как вы выглядите со стороны. Причем, это не моё эксклюзивное впечатление. Мне известно, что его разделяют и другие участники форума. Дальше - ваше дело.
Меня ваша срамота, без сомнения, трогает меньше, чем других. Возможно, я здесь даже единственный, кому наскучил этот ваш бенефис с заголением. Другим, быть может, даже забавно за вами наблюдать.

alexei
Старожил
цитировать

Репутация: +49/–1  Согласиться  Не согласиться

Зарегистрирован: 27.04.2011
Сообщения: 381
Откуда: москва

Новое сообщение: 22-05-2012, 10:29    Тема: Хламидийная инфекция Ответить с цитатой Сообщить модератору(ам)
Заболев хламидиозом остро, любой пациент рискует развитием болезни до хронической стадии. Острый хламидиоз может перейти в хроническую форму на поздней стадии развития заболевания, а также из-за несоответствующего лечения, назначенного лечащим врачом.

Хронический хламидиоз развивается в результате активности патологических микроорганизмов, характеризующихся нестандартным ходом развития. Хламидии развиваются из двух видов существования бактерий:
1.морфологического
2.биологического.

Бактериальные фильтры, пропуская через себя хламидии, лишают их способности к размножению. Хламидии относятся к классу патогенных бактерий, которые встречаются чаще других бактерий, которые вызывают заболевания половых органов. Ясно, что хламидии передаются во время полового акта. По данным статистики от 10 до 20 % женщин инфицированы хламидиями. Статистика также подтверждает, что на сто случаев гинекологических заболеваний приходится 30 заболеваний хламидиозом. Сегодня гинекологи говорят о наличии более двадцати патологических синдромов, которые соотносят с причинами инфицирования хламидиями.

Хламидиоз в хронической форме протекает более продолжительно. Порой развитие такой патологии может достигать нескольких месяцев. Несоответствующее некорректно спланированный курс лечения может стать предпосылкой перехода болезни из острой в хроническую форму. При хронической форме заболевания формируются простейшие тельца, неспособные к дальнейшему развитию. Они не проходят стадию деления и не достигают стадии ретикулярного тельца. Обследование пациента в таком случае показывает присутствие структур, строение которых совпадает со структурой хламидий. Данные структуры проявляют высокую степень устойчивости к медицинским препаратам класса антибиотиков. Хронический хламидиоз характеризуется отсутствием симптомов. Следовательно, корректная диагностика возможна после комплекса диагностических мер. У 15% пациентов заболевание протекает бессимптомно, они и не подозревают, что являются носителями микробов, и, естественно, не проходят никакой терапии.

Острая стадия заболевания хламидиоз стартует после полового акта с инфицированным партнером. Возможно также инфицирование, спровоцированное употребленной в пищу едой. Общий анализ мочи покажет повышенное содержание лейкоцитов и наличие бактерий. Хроническая форма хламидиоза нередко становится причиной образования спаек в маточных трубах и впоследствии бесплодия.

Урогенитальный хламидиоз на хронической стадии характеризуется приглушенными проявлениями болезни, которая тем временем уже на пороге субклинической разновидности патологии. Увеличение дозы принимаемого антибиотика, продление курса терапии к выздоровлению не приведут. Поэтому терапия хламидиоза должна быть комплексной и состоять из нескольких терапевтических курсов. Данная схема лечения позволяет избавиться от патогенных телец в несколько приемов. Продолжительность лечения хламидиоза составляет от недели до 10 дней. Интервал между курсами терапии должен составлять не менее недели. При хроническом хламидиозе в качестве медикаментозной терапии назначают ровамицин внутрь, вильпрафен, тетрациклин (препарат класса антибиотиков), клиндамицин внутримышечно. Назначение того или иного препарата класса антибиотиков должно быть продиктовано результатами исследования индивидуальной переносимости. Есть антибиотики, которые не назначают повторно, так как от этого может пострадать иммунная система. Наряду с препаратами для лечения хламидиоза назначаются и препараты для проведения коррекции иммунитета
Вернуться к началу
Посмотреть профиль Отправить личное сообщение

alexei
Старожил
цитировать

Репутация: +49/–1  Согласиться  Не согласиться

Зарегистрирован: 27.04.2011
Сообщения: 381
Откуда: москва

Новое сообщение: 22-05-2012, 13:00    Тема: Ответить с цитатой Сообщить модератору(ам)
«Склероз в старости может представлять просто сумму повреждений от инфекции и метаболических токсинов» (Frothingham, 1911)
В настоящее время инфекционная природа атеросклероза широко обсуждается.
Как указывает А. Г. Мрочек (2001), «гипотеза инфекционного генеза ИБС и атеросклероза предполагает, что атеросклероз вызван, поддерживается или усугубляется инфекционными агентами типа Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, вируса герпеса или цитомегаловируса».
В современных публикациях, посвященных проблеме инфекционной природы атеросклероза, наибольшее внимание уделяется роли цитомегаловирусной и хламидийной инфекции в развитии атеросклероза.
Цитомегаловирусявляется довольно распространенным вирусом семейства герпетических вирусов. К 15-му году жизни 70-90% людей уже инфицированы по меньшей мере восемью клинически значимыми герпесвирусами (JI. Н. Хахалин, 1997). Все герпесвирусы являются внутриклеточными паразитами, они многие годы, (а у некоторых пожизненно) персистируют в ганглиях центральной или периферической нервной системы. Кроме того, человек в течение жизни многократно реинфицируется новыми штаммами вируса герпеса. Однако именно цитомегаловирусу уделяется наибольшее внимание в развитии атеросклероза. Данные Melnick и соавт. (1983) свидетельствуют, что положительные серологические реакции, подтверждающие присутствие цитомегаловируса в организме, выявляются у 15% подростков, у 50% взрослых и у 70% пожилых в возрасте старше 75 лет. Цитомегаловирус сохраняется в латентном состоянии в различных тканях и клетках: в макрофагах, эндотелиоцитах, гладкомышечных клетках. Имеются многочисленные доказательства роли цитомегаловируса в развитии атеросклероза: цитомегаловирусный белок часто обнаруживается в атеросклеротических бляшках, особенно в небольших очагах, причем, преимущественно на начальных стадиях развития. Антиген цитомегаловируса значительно чаще обнаруживается в измененных артериях по сравнению с несклерозированными артериями, что тоже служит весомым аргументом, свидетельствующим о роли цитомегаловируса в развитии атеросклероза. В 1994 г. Melnick и соавт. показали, что у больных ИБС, перенесших операцию по поводу аортокоронарного шунтирования, титры антител в крови к цитомегаловирусу были значительно выше по сравнению со здоровыми людьми. Аналогичные результаты получены и у больных со стенозирующим атеросклерозом сонных apTepi«i(Heiss и соавт., 1991).
Исследованиями Zhou и соавт. (1996) показано, что рестеноз после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики встречается значительно чаще у пациентов, инфицированных цитомегаловирусом. У пациентов после трансплантации сердца атеросклероз коронарных артерий развивается значительно быстрее при наличии признаков инфицирования цитомегаловирусом, и выраженность атеросклероза более высокая по сравнению с аналогичной группой больных без инфицирования цитомегаловирусом (Wu и соавт., 1992).
А. Г. Мрочек (2001) излагает следующую концепцию роли цитомегаловируса в развитии атеросклероза. Цитомегаловирус проникает в эндотелиальные клетки артерий, его гликопротеиды, расположенные на поверхности инфицированных эндотелиоцитов, вызывают активацию моноцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, что приводит к воспалению и повреждению эндотелия. В свою очередь, повреждение эндотелия способствует повышению агрегации тромбоцитов и тромбообразованию. В последующем Цитомегаловирус проникает в гладкомышечные клетки, вызывает их пролиферацию и миграцию в субэндотелиальное пространство интимы. Кроме того, под влиянием цитомегаловируса макрофаги и моноциты начинают депонировать холестерин. Таким образом, Цитомегаловирус запускает и в дальнейшем поддерживает все этапы морфогенеза атеросклероза, описанные выше.
В настоящее время широко обсуждается роль Chlamydia pneumoniae в развитии атеросклероза. Chlamydia pneumoniae — это внутриклеточный грамотрицательный возбудитель, который поражает верхние дыхательные пути взрослых и в 10—12% случаев вызывает развитие пневмонии. Существует мнение о высокой распространенности этого возбудителя. По данным Grayston и соавт. (1990), во всем мире у взрослых частота антител к Chlamydia pneumoniae составляет 50%, причем, у мужчин они выявляются на 25% чаще, чем у женщин. Впервые Saikku и соавт. в 1988 г. установили взаимосвязь между I Chlamydia pneumoniae и ИБС и предложили считать высокие титры антител к хламидиям фактором риска ИБС (Saikku и соавт. 1992). В 1992 г. Shor и соавт. обнаружили Chlamydia pneumoniae в атеросклеротических бляшках с помощью метода полимеразной цепной реакции и электронной микроскопии, однако Weiss и соавт. (1996) не смогли подтвердить эти данные. В то же время, Stille (1997) обнаружил инфильтрацию Chlamydia pneumoniae в атеросклеротических бляшках у 39% больных. Существуют и другие доказательства роли Chlamydia pneumoniae в развитии атеросклероза, в частности, высокие титры антител к хламидиям значительно чаще обнаруживаются у больных ИБС по сравнению со здоровыми людьми. Установлено, что Chlamydia pneumoniae инфицируют макрофаги, гладаомышечные клетки и эндотелиоциты.
Предполагается, что в связи со значительной распространенностью хламидийной инфекции среди населения, еще в детском или юношеском возрасте возможно инфицирование хламидиями, (например, инфекции дыхательных путей) и развитие хронического артериита, который в дальнейшем предрасполагает к развитию атеросклероза. Персистирование Chlamydia pneumoniae способствует в дальнейшем развитию тех клеточных реакций с участием цитокинов и медиаторов, которые характерны для атеросклероза (образование пенистых клеток, миграция и пролиферация в интиму гладкомышечных клеток и др.). Хламидии также повышают агрегацию тромбоцитов и коагулирующую активность крови.
Большую роль в развитии хламидийной гипотезы атеросклероза сыграло так называемое Хельсинское исследование (Saikku и соавт., 1992), включавшее более 4000 пациентов с ИБС. Было установлено, что хроническая хламидийная инфекция достоверно и независимо связана с вероятностью смертельных и несмертельных обострений заболевания. Авторы этого исследования высказали также предположение, что потенциальным механизмом развития коронарного атеросклероза является связывание липополисахарида хламидий с липопротеинами низкой плотности, что приводит к повреждению эпителия, образованию пенистых клеток и последующим клеточным реакциям, приводящим в конечном итоге к развитию атеросклероза.
Большой интерес представляют исследования Campbell и соавт. (1995), которые исследовали пораженную атеросклерозом ткань, полученную путем дирекционной коронарной атерэкгомии у больных с клинически выраженной ИБС. В полученных биоптатах с помощью иммуногистохимических методов исследования и полимеразной цепной реакции Chlamydia pneumoniae были обнаружены в 53% случаев.
Что касается роли хеликобактерной инфекции в развитии атеросклероза, то эта проблема является наименее изученной. Инфицированность населения этим возбудителем велика, однако обнаружить его в атеросклеротических бляшках не удалось. Wald и соавт. (1997) обследовали 21 520 человек и не нашли связи ИБС с Н. pylori.
Резюмируя этот раздел, можно сказать, что инфекционная теория патогенеза атеросклероза остается актуальной, но полностью не доказанной, необходимы дополнительные исследования. Однако достаточно уверенно можно утверждать, что хламидийная инфекция способствует прогрессированию атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки

Есть предпосылки, что СК можно использовать и для подавления хламидий. СК работает и против внутриклеточных вирусов. Остается проверить. СК это панацея.

И я так же думаю! Он точно от всего-всего здоровья поможет! Слава СК, слава СК, и так сто раз - иначе не поможет!

Все правильно.