Микоплазмы - мелкие бактерии, представленные сотнями видов и подвидов, очень широко распространены в природе. Некоторые из них патогенны для человека.
Уреаплазмы - особая и наиболее «популярная» разновидность патогенных для человека микоплазм. На их долю приходится большая часть хронических микоплазмозов человека. Кроме уреаплазм известно еще несколько видов безусловно патогенных для человека видов. Некоторые из них вызывают острые (транзиторные) болезни, вроде обычных ОРЗ, некоторые являются причинами хронических, в том числе, и очень тяжелых недугов. Все безусловно патогенные виды микоплазм объединяет одно общее свойство: они являются паразитами клеток человека. Зараженные клетки являются для них и домом и пищей, а потому, быстро истощаются и погибают.
В пищеварительном тракте человека обитают также непатогенные и условно патогенные сапрофитные (в норме не паразитические) виды микоплазм, которые, как правило, не создают особых проблем своему хозяину.
Наиболее часто патогенными видами микоплазм поражаются:
- мочеполовые органы: пиелонефрит, уретрит, нарушение овуляции и сперматогенеза...;
- сердечно-сосудистая система: артериальная гипотензия (гипотония), кардит, перикардит...;
- органы пищеварения: невирусный гепатит, гастрит, холецистит, кишечные дисфункции (упорные диареи)...;
- респираторные органы: ОРЗ, хр. ринит, атипичная пневмония (не путать с недавней страшилкой ВОЗ азиатской «атипической пневмонией»!);
- суставы: ревматоидный артрит, подагра...;
- центральная и периферическая нервная система: неврастении, неврлагии, локальные болевые синдромы и, по некоторым данным, демиелинизирующие заболевания;
- кожа и слизистые оболочки: повышенная «ломкость» и проницаемость капилляров, вульгарные угри, простой герпес (участие в транспорте вируса) ...
Всеобъемлющих данных по инфицированности населения нет.
Лабораторная диагностика затруднена. На большинство видов массовые диагностикумы вообще не разработаны.
В случае сочетанности микоплазменной (уреаплазменной) инфекции с хламидиозом антибиотическая и «иммунокоррекционная» терапия малоперспективны.
Гомеопатическое излечение как уреаплазмозов, так и прочих микоплазмозов возможно, но ввиду частой сочетанности с другими инфекциями, при этом желателен микробиологический мониторинг.
В МЦ "ФИЛИКС" разработан уникальный метод гомеопатического лечения всех основных видов микоплазмозов, в том числе, и уреаплазмоза. Эффективность метода очень высока (излечимость >90%). Пациены, не излечившиеся по прошествие контрольного срока (не зависимо от причин неизлечения), имеют право полностью вернуть внесенную за лечение сумму или по взаимной договоренности с Медцентром бесплатно продлить лечебный курс.

ПОДРОБНЕЕ:

Биология, морфология и таксономия микоплазм и уреаплазм
Эпидемиология и факторы риска
Клиника микоплазмоза и уреаплазмоза
- Урогенитальные патологии
- Патологии респираторного тракта
- Патологии сердечно-сосудистой системы
- Патологии иммунной системы
- Онкологические заболевания
- Патологии нервной системы
- Патологии кожных покровов
- Патологии суставов и внутренних органов
- Основные симптомы микоплазмоза и уреаплазмоза(резюме)
Лабораторная диагностика микоплазмоза и уреаплазмоза
Лечение микоплазмоза и уреаплазмоза
- Антибиотикотерапия микоплазмоза и уреаплазмоза
- Гомеопатическая терапия микоплазмоза и уреаплазмоза
Литература

БИОЛОГИЯ, МОРФОЛОГИЯ и ТАКСОНОМИЯ МИКОПЛАЗМ И УРЕАПЛАЗМ

Микоплазмы - мельчайшие свободно живущие прокариоты, относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes. Средние размеры клеток микоплазм составляют 0.3—0.8 мкм, а средний диаметр 0.42 мкм. Однако встречаются виды, формирующие на определенных этапах развития протяженные нитевидные клетки, длиной до 150 мкм. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи.
Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки и ее предшественников ( что в биофизическом плане сближает их с L-формами бактерий), минимальное количество органелл; наименьший среди прокариот размер генома (500-1000 МДа), низкое (23-40%) содержание Г+Ц в ДНК; способность паразитировать на мембранах клеток эукариот.
Разные виды микоплазм обладают протеолитической, фосфолипазной, экзонуклеазной и многими другими видами ферментативной активности, что может существенно влиять на их патогенность. Для уреаплазм (одного из родов семейства) родоспецифическим свойством является также наличие уреазной активности.
Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел», размером 0.100—0.250 мкм.
В таксономии микоплазм (как и хламидий) наблюдаются разночтения, обусловленные различной расстановкой приоритетных признаков разными авторами. Поэтому приведенная ниже классификация (цит. по Берджи) – лишь одна из возможных.
Виды, патогенность которых для человека надежно установлена, выделены цветом.

Семейство Mycoplasmatacea
Род Acholeplasma Anaeroplasma Asteroplasma Mycoplasma Spiroplasma Ureaplasma
Виды 12 видов. Типовой вид - A.laidlawii 4 вида.
Типовой вид - A.abactoclasticum >Единственный вид - A.anaerobium Как минимум, 92 вида.
В том числе, M.arthritidis
M.fermentans
M.genitalium
M.hominis
M.pneumoniae
Типовой вид - M.mycoides Вероятно, свыше 30 видов. Типовой вид - S.citri U.cati
U.diversum
U.felinum
U.gallorale
U.urealyticum

M.arthritidis совместно с другими микоплазмами выявляется в синовиальной жидкости при воспалительных заболеваниях суставов.
M.fermentans подобно M.arthritidis выявляется в патологическом материале совместно с другими бактериями или вирусами.
М.genitalium впервые выделена из урогенитального тракта человека (отсюда название). Однако она более склонна колонизировать респираторный тракт. М.genitalium по своим генетическим и антигенным признакам близка М.pneumoniae и также обладает выраженной пневмотропностью.
М.hominis колонизирует, в основном, нижние отделы урогенитального тракта и часто выявляется как у взрослых взрослых, так и у детей.
M.pneumoniae обладает скользящей подвижностью. Населяет, в основном, респираторный тракт человека, но способна паразитировать на тканях внутренних органов и нервных волокон.
Ureaplasma urealyticum населяет, в основном, урогенитальный тракт и носоглотку человека.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

Микоплазмы очень широко распространены в природе. Большинство из них являются паразитами растений и животных, однако некоторые виды являются сапрофитами. Всего насчитывается свыше ста видов микоплазм и свыше двухсот их подвидов (сероваров). Человек является естественным резервуаром для, минимум, 14 видов микоплазм. Как уже отмечалось, большинство микоплазм, подобно хламидиям, риккетсиям, бартонеллам и вирусам, являются клеточными паразитами. Но, в отличие от упомянутых микроорганизмов, предпочитают населять не ядро или цитоплазму, а клеточные мембраны, располагаясь на их поверхностях, углубляясь в них, или даже «сливаясь» с ними. В человеческом организме объектами паразитирования для микоплазм являются клетки эпителия, нервных волокон, паренхиматозных органов, мышц, суставов, желёз а также клетки крови и других микроорганизмов, нормально или патологически населяющих органы человека.
Как и в случае с хламидиозом, надежных данных по инфицированности населения микоплазмами, по-видимому не получено. Ситуация осложняется еще и тем, что эпидемиологический фон микоплазмозов неоднороден. Отмечаются, например, особенности возрастного состава инфицированных некоторыми видами микоплазм. Прослеживается явная зависимость распространенности (или выраженности?) заболевания от климатических условий. Для России и других страны с умеренным климатом проблема микоплазмоза много острее, чем, например, для США. Между тем, именно США является поставщиком значительной доли наблюдений по проблемам инфектологии, и до недавнего времени в публикациях, исходящих из этой страны патогенность (и даже условная патогенность) микоплазм всерьез ставилась под сомнение, из чего естественным образом вытекал призыв не лечить микоплазмозы вовсе. К сожалению, этот призыв был подхвачен доморощенными переписчиками забугорной медицинской литературы (которая, по сути, не менее «художественна», чем наша) и дошел до практического здравоохранения, нанеся урон здоровью нации, о масштабах которого можно только догадываться. Другая проблема заключается в отсутствии надежных критериев, позволяющих различать бессимптомное течение заболевания и непатогенное носительство микоплазм (если оное вообще возможно). Ситуация осложняется также активной ролью микоплазм в формировании биоценозов макроорганизма, а также возможностью резкой смены эпидемиологического поведения в зависимости от присутствия или отсутствия некоторых вирусов и простейших. Для многих видов микоплазм даже не установлена принципиальная возможность/невозможность колонизации человеческого организма. Еще не достаточно изучены микоплазмозы слизистых оболочек дыхательных путей, органов слуха, суставов, кроветворных и паренхиматозных органов, и их часто принимают за вирусные инфекции. Кроме того, ситуация осложняется отсутствием тест-систем на многие виды, якобы, непатогенных микоплазм, колонизирующих человеческий организм и, возможно, на некоторые серотипы видов, признанных патогенными для человека. В настоящее время достоверно установлена патогенность 6 видов микоплазм, 5 из которых принадлежат к роду Mycoplasma (M.arthritidis, M.fermentans, M.genitalium, M.hominis, M.pneumoniae) и один к роду Ureaplasma (U.urealyticum).
По нашим наблюдениям, среди урогенитальных микоплазмозов большую часть (около 3/4 по выявляемости) составляет уреаплазмоз, а все вместе взятые урогенитальные формы микоплазмозов (как индивидуальных, так и в сочетании с другими инфекциями) выявляется в 2-2.5 раза реже, чем хламидиоз, что вряд ли соответствует реальному распространению этих инфекций, а лишь указывает на их склонность к латентному течению и несовершенство диагностики. Дополнительно на эту склонность указывает смещение возрастного пика заболеваемости (обращаемости) на возраст 30-40 лет (для сравнения: максимум обращаемости по поводу хламидиоза приходится на возраст 27-29 лет, что нормально для ЗППП). Любопытно, что среди пациентов, обращающихся к нам по поводу микоплазмозов, у женщин уреаплазмоз встречается примерно вдвое чаще, чем у мужчин, в то время, как другие виды микоплазмозов - примерно в равных соотношениях.
Для разных видов микоплазм установлены следующие пути передачи инфекции: половой, жидкостный (включая капельно-жидкостный и бытовой - через прямой контакт и предметы общего пользования), внутриутробный и натальный (при прохождении по родовым путям инфицированной матери). Половой, пренатальный и натальный пути, ввиду их эпидемиологической банальности, в особом обсуждении не нуждаются. Можно лишь обсуждать имеющиеся статистические данные, но мы упомянем об этом позже – в разделе «Клиника». Здесь же имеет смысл остановиться только на жидкостном пути передачи инфекции.
Наши попытки отыскать в литературе сведения об экстракорпоральной живучести человеческих микоплазм в различных природных средах успехом не увенчались. Поэтому все, что нам остается – ориентироваться на собственные наблюдения и сопоставлять их с косвенными данными, доступными из источников. Итак, возможность передачи микоплазм капельно-жидкостным путем подтверждается резким (на порядок) ростом заболеваемости в некоторых закрытых сообществах (семьи, воинские части, тюрьмы и т.п.), а также (косвенно) спорадическими вспышками эпидемий респираторных микоплазмозов, часто ошибочно принимаемых за ОРВИ. В этой связи, незаслуженно гонимый ныне термин ОРЗ представляется более корректным. Для России, безотносительно видовой принадлежности микоплазм, можно отметить два пика эпидемиологической сезонности. Первый другими авторами не отмечается, вероятно, потому что по срокам совпадает с пиковыми показателями по ОРВИ. По-видимому, возникающие тогда спорадические респираторные микоплазмозы принимаются именно за вирусные эпидемии, например, грипп. Это – период от поздней осени до ранней весны. Второй – конец лета - начало осени. Причины первого, по аналогии с ОРВИ, очевидно, кроются в температурном оптимуме распространения микоплазм, когда температура воздуха достаточно низка, чтобы провоцировать простудные явления. Причины второго пика не столь очевидны. Можно лишь спекулятивно предложить пару-тройку относительно правдоподобных интерпретаций, имеющих разновеликие значения. Например, объяснение может состоять в последствиях «периода гона» (учащением половых контактов, в том числе, внебрачных, в летний период), т.е. сводиться к не вызывающим сомнения трансгенитальному и трансоральному путям передачи инфекции. Надо заметить, что этот период и по другим направлениям прибавляет работы венерологам. По аналогии с хламидиозом, какую-то лепту можно ожидать и от заражения при купании в естественных водоемах и от не вполне гигиеничного распития прохладительных напитков, продаваемых «на розлив» - т.е. трансаквориального и (уж до кучи) транскомменсального пути (почему нет?). Третья возможность наименее очевидна и относится к изменениям в структуре питания. В частности, увеличение роли некоторых овощей в повседневном рационе. Прежде всего, речь идет о томатах. Во всяком случае, многие пациенты замечают взаимосвязь между обострениями суставных патологий и потреблением томатов, а иногда и «красных фруктов» вообще.

КЛИНИКА МИКОПЛАЗМОЗА И УРЕАПЛАЗМОЗА

Урогенитальные патологии
Патологии респираторного тракта
Патологии сердечно-сосудистой системы
Патологии иммунной системы
Онкологические заболевания
Патологии кожных покровов
Патологии нервной системы
Патологии суставов и внутренних органов
Основные симптомы микоплазмоза и уреаплазмоза (резюме)

Патогенные для человека микоплазмы имеют особое сродство к слизистой его респираторных органов и урогенитального тракта. Однако все они в той или иной степени способны к паразитированию на клетках внутренних органов, сосудов, суставов и нервных волокон. Ввиду значительного сходства клинических проявлений, а порой, и невозможности однозначного соотнесения патологии и вида возбудителя, заболевания человека, вызываемые микоплазмами целесообразнее классифицировать по типам и локализации, а не по видовой принадлежности. В приведенных ниже описаниях, по мере надобности, будут упоминаться «достоверно патогенные для человека» виды микоплазм. Хотя, по здравому разумению, всякий клеточный паразит (в отличие от свободноживущих комменсалов) уже на основании самого факта существования должен быть признан патогенным, так как конкурирует с клеткой за субстрат, истощает ее энергетические и материальные резервы и искажает структуру ее активной поверхности, что может приводить к нарушениям процессов всасывания, метаболизма, экскреции и обмена биологическими сигналами с другими клетками и системами организма.

Урогенитальные патологии.

Поражение мочевыделительной системы может протекать почти бессимптомно или по субъективным ощущениям напоминать вялый трихомониаз. В отличие от последнего, очаги микоплазменного поражения уретры обычно располагаются ближе к ее дистальной части и вокруг ее отверстия, а также на крайней плоти. Кроме того, при этом как правило, не наблюдается характерной для трихомониаза пиореи и вообще, выраженного лейкоцитоза и отсутствует свойственное ему резкое усиление болезненности при прикосновении и мочеиспускании. Весьма характерно ощущение «подтекания» с увлажнением белья. Поражение почек (M.hominis) формирует типичную картину сначала острого, а за тем, хронического пиелонефрита с высокой температурой, ознобом, слабостью и мучительными головными болями - лобной или затылочной локализации. При одностороннем поражении может наблюдаться асимметрия артериальных давлений на руках. Иногда отмечается гипотензия. При уреаплазменном поражении мочевыделительной системы весьма характерно формирование уратноаммонийных конкрементов. И есть все основания считать причиной мочекаменной болезни именно эту разновидность микоплазм. Поражение гениталий при микоплазмозах наблюдается очень часто. Здесь, как и во всем урогенитальном тракте лидирующие позиции занимает уреаплазма.
У женщин, кроме упомянутого выше уретрита, заболевание часто проявляется в виде т.н. «эрозии» шейки матки, слабо выраженного вульвита и парауретрита с характерным, обычно, не распространяющимся вглубь влагалища, зудом, который, в отличие от кандидозного, не является жгучим. Однако инфекция очень часто достигает матки и придатков, вызывая в этом случае вялотекущее воспаление яичников, усиливающиеся при малейшем переохлаждении, боли в середине или в конце менструации (но не в начале!) и очень жидкие, урывочные бели, появляющиеся при напряжении брюшных мышц во время дефекации, мочеиспускания, ходьбы, поднятия тяжести. Однократное резкое усиление белей может отмечаться во время овуляции. Реже наблюдается обильное профузное выделение. Другой разновидностью белей, характерных, по крайней мере, для уреаплазм является коричневатая «мазня», обычно совпадающая по времени с овуляцией, а также началом или окончанием менструации. Однако этот симптом безотносительно момента его появления вряд ли может считаться специфическим для микоплазм (уреаплазм), так как гемолитическая деструкция вполне возможна и по другим микробиологическим причинам. Микоплазменные (уреаплазменные) бели не имеют сильного собственного запаха, но могут иметь запах, обусловленный сопутствующей флорой. При осмотре, как правило, отмечается выраженное «переувлажнение» вульвы, скопление жидких, напоминающих молочную сыворотку, белей во влагалище. Очевидно, выделения обоих видов имеют обыкновение формироваться и скапливаться в глубоких полостях и изливаться наружу при всякой возможности – будь то сокращение мышц брюшной полости при дефекации и половом акте, массаж живота или физиологическое увеличение просветов генитального тракта.
Инфицированные мужчины часто вообще не предъявляют никаких жалоб. В «свежих» случаях и при обострениях отмечается зуд, гиперемия и умеренная отечность, локализующийся в основном в дистальной части уретры, вокруг её отверстия, реже – охватывая всю головку полового члена и крайнюю плоть. При обширном поражении гениталий иногда отмечается болезненность по ходу семенных протоков. Больные нередко предъявляют жалобы на быструю эйакуляцию при половом акте (не находя физических аномалий сексопатологи принимают такие жалобы за «психологическую» импотенцию и даже пытаются лечить этот недуг суггестивными методами, тем самым все более убеждая пациентов в их психической неполноценности). Часто можно слышать жалобы на «разжижение» спермы и ее «непроизвольное подтекание», особенно, при дефекации. Однако при микроскопии отделяемого заметного количества форменных элементов спермы или сока простаты, как правило, не обнаруживается. Для микоплазм характерны значительные патологические аномалии спермограмм со снижением числа и подвижности сперматозоидов, значительным количеством дефектных форм и др. Если такие аномалии неадекватны органическим изменениям в половых органах, микоплазмоз следует подозревать в первую очередь.
Обладая выраженным сперматоцидным, овоцидным и тератогенным действием, микоплазмы могут создавать серьезные препятствия для наступления и развития беременности. Некоторыми авторами отмечается возможность прерывания беременности и внутриутробного заражения плода.

Патологии респираторного тракта.

Микоплазмы способны поражать все отделы респираторного тракта. Тяжесть и продолжительность заболеваний, вызываемых микоплазмами, сильно варьируют в зависимости от вида (или серотипа) микоплазм, индивидуальных особенностей иммунитета, сопутствующих заболеваний и даже климатических условий и времени года. Патологиям респираторного тракта наиболее подвержены дети школьного возраста. Описаны также патологии респираторного тракта новорожденных, вызываемые M.hominis и U.urealyticum.
Наиболее легкое течение имеют «иммуноподконтрольные» формы респираторных микоплазмозов верхних дыхательных путей, часто протекающие в форме ОРЗ с обильным, жидким отделяемым из носа и/или горла, влажным кашлем, гипертермией, головными болями, вялостью (сонливостью) или раздражительностью. Одновременно отмечается гиперемия слизистых оболочек. Такие проявления легко принять за грипп (и вообще, за ОРВИ), что часто и наблюдается на практике. При этом разумеется, традиционная противовирусная терапия оказывается совершенно неуместной, а народ ехидно замечает, что без лекарств болеть ему приходится неделю, а с лекарствами – всего семь дней. Наиболее достоверным различием между микоплазменными ОРЗ и ОРВИ является, пожалуй, наличие обильного жидкого отделяемого (часто – густого при пробуждении, но быстро разжижающегося) в первом случае и практически полное его отсутствие во втором (если иметь в виду грипп). Иногда такие заболевания способны индуцировать выработку более или менее стойкого иммунитета. При этом в случае повторного заражения может наблюдаться лишь легкое кратковременное раздражение верхних дыхательных путей с отделяемым разной степени вязкости и интенсивности.
Хронические формы микоплазмозов верхних дыхательных путей проявляются в виде вялотекущих, обостряющихся при малейшем переохлаждении, фарингитов, трахеобронхитов (часто – с астматическим компонентом) и изнуряющего «аллергического» насморка с жидким (иногда профузным) отделяемым. С учетом известной склонности микоплазм провоцировать так называемые «аутоиммунные» процессы, микоплазменная этиология астмы особого удивления не вызывает. Более того, мы можем подтвердить эту взаимосвязь, основываясь на собственном клиническом опыте. Однако в некоторых случаях, нам доводилось наблюдать исчезновение астматической симптоматики и при селективном элиминировании хламидий, безотносительно наличия микоплазм. И это не единственное совпадение в патологическом воздействии этих, по своей природе, довольно разных микроорганизмов, обусловленное едва ли не единственным общим для них признаком - цитопаразитизмом.
Микоплазмозы нижних дыхательных путей представлены, в основном, широко распространенной в наше время микоплазменной («атипичной») пневмонией, которую, в виду относительной легкости течения, именуют еще «ходячей». По некоторым данным микоплазменная пневмония составляет ок. 20% от общего числа регистрируемых пневмоний. Однако не исключено, что реальная доля микоплазменных пневмоний много выше именно по причине их нерегистрируемости. В начальных стадиях заболевания может отмечаться влажный кашель. Однако по мере развития поражений реснитчатого эпителия, мокрота отделяется со все большим трудом и проявляет склонность к загустению (особенно, по утрам). При этом кашель становится все более сухим и все менее продуктивным. Безотносительно характера течения этого заболевания, оно не должно быть игнорируемо по причине весьма возможной персистенции возбудителя после исчезновения симптомов. Такой, «окопавшийся» возбудитель (обычно, M.pneumoniae) когда-нибудь вполне сможет вновь заявить о себе самым непредсказуемым образом (см. ниже).

Патологии сердечно-сосудистой системы.

Микоплазмы были обнаружены в сердечных тканях и биологических жидкостях у больных с различными сердечными патологиями – прежде всего, перикардитом (некоторыми авторами упоминаются также кардит, и эндокардит). Микоплазменное поражение сердца, обычно указывает на глубоко зашедший, генерализованный процесс. При этом возбудитель (обычно M.pneumoniae), как правило обнаруживается, и на слизистых респираторного или урогенитального тракта. Воспалительному процессу, нередко сопутствуют внутриполостные выпоты, озноб, одышка, артериальная гипотензия, тахикардия и профузный «ледяной» пот. Выявление микоплазм в пораженных тканях при ИБС и инфаркте миокарда, возможно, не имеет прямого отношения к их этиологии и связано со склонностью микоплазм заселять микроспайки хламидиозного генеза, хотя нельзя исключить и некий синергизм этих, в общем, антагонистичных микроорганизмов, в деле сокращения численности Homo sapiens.
Весьма вероятно, что микоплазмы причастны к развитию васкулитов. Если это предположение получит подтверждение, оно послужит объединяющим началом и позволит, хотя бы частично, объяснить невероятное разнообразие патологий вызываемых этими клеточными паразитами. Пока же таких подтверждений не получено, мы продолжим перечень «побед» этих микроорганизмов, сообразуясь с анатомическими ориентирами вызываемых ими патологий.

Патологии иммунной системы.

Удивительна способностью микоплазм воспроизводить на своих мембранах молекулярные ансамбли, серологически малоотличимые от «хозяйских». Антигенная мимикрия наряду с эндоцитарным (эпицитарным) паразитированием делает микоплазмы малозаметными и малоуязвимыми для иммунной системы. Если же организму, все-таки, удается распознать их чужеродность, под его иммунный удар неизбежно попадают собственные, контаминированные микоплазмами клетки, что для макроорганизма означает аутоиммунное расстройство со всеми вытекающими следствиями. И даже такое тяжелое аутоиммунное заболевание как красная волчанка, по утверждению некоторых исследователей имеет микоплазменную этиологию. В этой связи, в качестве возбудителя заболевания называется M.fermentans.
Свое местопребывание в организме хозяина микоплазмы не ограничивают статичными тканевыми образованиями. Их нападению нередко подвергаются и форменные элементы крови. Как ни удивительно, особую тропность они имеют к лейкоцитам, ничуть не смущаясь их грозным предназначением. Внедрившись в мембрану лейкоцита, микоплазмы чувствуют себя вполне комфортно и могут путешествовать с ним повсюду, «десантироваться» в тканях различных органов и, легко преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникать в мозг и ликвор. Последствия такой интервенции предугадать не трудно. И действительно, причастность микоплазм к иммунодефицитам и аутоиммунным расстройствам впервые была установлена еще в 1970 году при обследовании пациентов с первичной гипогаммаглобулинемией, что в сущности, и послужило первым сигналом для радикального пересмотра места и роли этих микроорганизмов в патогенезе. В настоящее время некоторые исследователи считают микоплазм главными виновниками клинических проявлений ВИЧ-инфекции, а некоторые вообще считают, что возбудителем СПИДа является не вирус, а микоплазма. И в этой связи упоминается M.pirum. Микоплазмы (по нашим наблюдениям), действительно, всегда встречаются в мазках ВИЧ-инфицированных. Однако в них же всегда встречаются и хламидии. При попытке разобраться, являются ли эти инфекции носителями клиники раннего СПИДа, мы последовательно излечивали ВИЧ-инфицированных от тех и других. К сожалению, выборка оказалась не достаточной, для того, чтобы делать далеко идущие выводы. Однако с уверенностью можно утверждать, что наличие таких клинических проявлений как упорное увеличение лимфоузлов, кожные высыпания и диарея отчетливо коррелировали с наличием/отсутствием хламидий (лимфоузлы) и микоплазм (кожные и кишечные проявления). Следует заметить, что аналогичную картину можно наблюдать и у носителей этих инфекций, не инфицированных вирусом иммунодефицита. Однако в случае ВИЧ+, отмечалась нестойкость или замедленная выработка индуцированного иммунитета. И всякое повторное заражение приводило к возобновлению симптоматики. Таким образом, эти скромные наблюдения, свидетельствуют в пользу невирусного происхождения симптомов СПИДа, однако не в состоянии опровергнуть центрального положения вируса при этом опаснейшем заболевании.

Онкологические заболевания.

Микоплазмы способны повреждать генетический аппарат клетки хозяина, в том числе, и встраивая в ее ДНК фрагменты своего генома, а также встраивая ДНК этой клетки в свой геном. Разумеется, такие чудовищные генетические диверсии ничего хорошего пораженным тканям предвещать не могут.
В этой связи неоднократно высказывалось предположение о возможной онкогенности микоплазм. Одним из первых подтверждений тому стало закономерное выявление микоплазм (M.pneumoniae) в костном мозге детей, больных лейкемией. В последствии появились и другие подтверждения взаимосвязи между инфицированностью некоторыми видами микоплазм (напр., M.fermentans) и раком.
Мы выявляли микоплазм на слизистых оболочках у больных со злокачественными новообразованиями во всех случаях, однако при этом как правило, удавалось выявить и других претендентов на роль онкоиндукторов. Имеются не менее веские аргументы и в пользу хламидийной этиологии некоторых видов рака, а также (со)участия в этом процессе некоторых простейших. Имеет ли рак моноинфекционную этиологию, или он – следствие трагического инфекционного синергизма – пока доподлинно не известно (можно, например, предложить непротиворечивый и клинически вполне доказанный в каждой своей стадии механизм развития злокачественного опухолевого процесса с участием, минимум, трех фигурантов - микоплазм, хламидий и какого-либо из простейших). Кроме того, до сих пор существует и даже доминирует идея некоего самозарождения раковых клеток вследствие спонтанных генетических мутаций. Но нет сомнения в том, что успех в лечении этого класса заболеваний всецело зависит от правильности представлений о механизмах онкогенеза.

Патологии кожных покровов.

Частым признаком, позволяющим заподозрить микоплазмоз (или инфекционный микст с его участием), является поражение кожи, обычно протекающее по пиодермальному типу и (отчасти?) обусловленное либо прямой аутоиммунной дисфункцией (СКВ, склеродермия, псориаз), либо активизацией банальной накожной флоры на фоне иммунодефицита вызванной микоплазмами (мокнущая экзема, acne vulgaris). Часто выявляемые при этом аномалии гормонального статуса легко объяснить одновременным инфекционным поражением эндокринной системы. А то, что кожные высыпания удается на время «замазать» гормональными средствами, вообще говоря, ничего не доказывает, кроме того, что механизмы воспаления, возбудитель иммунодефицита и/или вторичная инфекция чувствительны к соответствующим гормонам. Часто именно кожные симптомы побуждают инфицированных обратиться к дерматовенерологу после долгого и бесполезного хождения по косметическим салонам. Следует заметить, что сходные (или идентичные?) поражения кожи иногда наблюдаются и при других иммунодефицитных и аутоиммунных состояниях, которые не принято напрямую ассоциировать с микоплазмами. Кожные проявления микоплазмозов особенно выражены у детей и женщин. У мужчин они встречаются несколько реже и проявляются, как правило, слабее. Селективное уничтожение резидентных микоплазм или микстов с их участием, как правило, влечет за собой, хотя и медленное (требуется время для эрадикации глубоких очагов и устранения иммунных дисфункций), но полное и безрецидивное исчезновение кожных симптомов.
Отдельно следует отметить роль микоплазм в качестве своеобразных транспортёров, посредством которых некоторые вирусы, не имеющие собственных органов движения, путешествуют по организму. Подобный механизм, в частности, реализуется при манифестациях простого герпеса.

Патологии нервной системы.

Как уже упоминалось, микоплазмы (во всяком случае, M.pneumoniae) могут вызывать различные (в том числе, тяжелые) поражения нервной системы. Вероятно участие микоплазм в развитии неврастенических состояний, синдроме хронической усталости (M.fermentans), фибромиалгии и метеочувствительности. Кроме того, мы неоднократно выявляли микоплазм у пациентов с выраженными психическими расстройствами, сопровождавшимися элементами аутизма или напротив, чрезвычайной экстраверсией и болтливостью. Причем, после ликвидации инфекции, их состояние нормализовалось. Схожесть биохимических аномалий, некоторых клинических проявлений и выраженная чувствительность к специфическим противомикоплазменным гомеопатическим препаратам, дает основания предполагать, что такие, пока неизлечимые, заболевания как боковой амиотрофический склероз (БАС) и рассеянный склероз (РС) могут иметь целиком или отчасти микоплазменную этиологию. Нами было обследовано около десятка человек с РС. Микоплазмы (правда, совместно с хламидиями) были выявлены у всех. Кроме того, большинство пациентов имело в анамнезе эпизоды заражения венерическими заболеваниями или оперативные вмешательства с последующим необъяснимым ухудшением самочувствия.

Патологии суставов и внутренних органов.

Кроме упомянутого выше, с микоплазмами (M.fermentans, M.genitalium) связывают заболевания суставов (реактивные (?) и ревматоидные артриты, иногда с отечностью и «отложением солей», но без выраженной деструкции тканей). Как правило, такие поражения являются симметричными и чувствительными к определенному набору провоцирующих факторов (переохлаждение, употребление в пищу алкоголя, большого количества томатов, баклажанов или паприки). Для артропатической формы уреаплазмоза (по нашим наблюдениям) весьма харктерен хруст в суставах, отчетливо слышимый при их сгибании/разгибании или вращении.
Для микоплазмозов очень характерны боли в печени, которые, по-видимому, не связаны с холециститом. При этом печень часто бывает увеличенной, а симптом Ортнера положительным.
В литературе имеются указания на заболевания поджелудочной железы микоплазмозной этиологии (нами не отмечалось; возможно, за таковые авторами ошибочно принимается механическое влияние увеличенной печени на реологию этого органа). Нередко наблюдается дисфункция кишечника (обычно, в сочетании с диареей; запоры не характерны): считается, что M.salivarium (наряду с M.pneumoniae) ответственна за т.н. «синдром раздраженной кишки». С этим же видом микоплазм соотносят «синдром войны в заливе», болезнь Крона (наряду с M.pneumoniae), диабет и некоторые другие эндокринные расстройства, а также заболевания органов зрения, слуха и полости рта - гингивит, периодонтит и даже кариес (M.salivarium). Последнее обстоятельство ставит под сомнение целесообразность применения ментола и карбамида в качестве постоянных компонентов зубных паст и жевательных резинок, так как создает благоприятный фон для развития микоплазмозов ротовой полости и урогенитального тракта, как минимум, за счет подавления конкурирующей флоры. Микоплазмы выявлялись нами во всех случаях так называемого аутоиммунного тиреоидита, и в процессе его лечения противомикоплазменными препаратами (M122) отмечалась положительная динамика.

Наиболее типичные признаки микоплазмоза и уреаплазмоза (резюме)

Жидкие (урывочные) выделения из половых путей (и вообще, любых полостей тела), напоминающие молочную сыворотку или пахту.
Зуд и гиперемия наружных половых органов, дистальной части уретры и других слизистых. Характерны резкоочерченные покраснения: при респираторных формах - нёбноязычных дужек, при урогенитальных - вокруг отверстия уретры.
Боли в середине или в конце менструации (в начале - не типичны).
Коричневатая «мазня» до или после менструации.
Межменструальное (овуляторное) выделение крови или коричневатых белей.
Кожные высыпания.
Боли в области печени, не связанные с холециститом (который при этом не исключается).
Чрезвычайная склонность к простудам; выраженная чувствительность к сквознякам и переохлаждению. Временное улучшение от тепла, горячей ванны.
Мочекаменная болезнь (при уреаплазмозе).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА МИКОПЛАЗМОЗА и УРЕАПЛАЗМОЗА

Культуральный метод диагностики микоплазмоза и уреаплазмоза.

Основан на способности микоплазм (уреаплазм) к размножению на искусственных средах. В питательную среду часто вводят индикаторы, дающие цветные реакции в присутствии специфических для данного вида ферментов или реагирующие на изменение pH среды, что облегчает визуализацию результатов и иногда позволяет дифференцировать разные виды микоплазм по их биохимическим особенностям. Иногда видовую принадлежность проросших колоний устанавливают иммунологическими и генетическими методами. Культуральный метод считается «золотым стандартом» с условной чувствительностью - 100% (в действительности - не более 80%). Чувствительность остальных методов принято выражать в процентах по отношению к культуральному методу. Существенным недостатком метода является его длительность - от нескольких дней до нескольких недель. На практике, как правило, ограничиваются 5-7 днями, после чего пытаются оценить результат.

Цитологический метод диагностики микоплазмоза и уреаплазмоза.

Предполагает непосредственное наблюдение микоплазм в исследуемом материале (мазках, смывах, мокроте, плевральном выпоте или биоптате). В то время, как одни авторы утверждают, что на одну инфицированную клетку обычно приходится несколько сотен микоплазм, другие уверены, что метод световой микроскопии окрашенных мазков мало приемлем, прежде всего, из-за низкой концентрации микоплазм в исследуемом материале. Противоречие разрешают третьи авторы, утверждающие, что микоплазмы крайне слабо прокрашиваются обычными лабораторными красителями и, зачастую, просто не визуализируются. Мы абсолютно солидарны с первыми и третьими с той лишь оговоркой, что добиться приемлемой прокраски микоплазм все-таки можно. Нами разработан специальный цитологический метод, отличающийся простотой, оперативностью (5-10 мин) и позволяющий выявлять (но, за некоторым исключением, не дифференцировать по видовой принадлежности) цитопаразитические микоплазмы непосредственно в инфицированных клетках. Микоплазмы выявляются в виде тонких интенсивно окрашенных фибрилл или не окрашивающихся коккоидных включений в форме характерных везикул (пузырьков) на слабо окрашенной поверхности эпителиальных клеток. Однако мембраны молодых коккоидных форм могут быть контрастированы посредством дополнительной обработки липофильными красителями, такими, как судан III (см. фото).

Другие методы диагностики микоплазмоза и уреаплазмоза.

Разработано множество других методов обнаружения микоплазм. Некоторые из них нам представляются ненадежными; о некоторых мы, по разным причинам, не имели возможности сложить впечатление. Поэтому здесь они будут лишь обозначены, чтобы желающие могли ознакомиться с ними из специальных публикаций.

Для каждого вида микоплазм существует (или не существует вовсе) свой набор стандартизированных диагностических методов. Известно применение методов, основанных на реакциях иммунофлуоресценции (РИФ, ПИФ), иммуноферментных реакциях (ИФА), использовании генетических маркеров (ПЦР). Результативность этих методов, по нашему мнению, оставляет желать лучшего. И не исключено, что речь идет о проблемах эссенциального порядка: микоплазмы слишком разнообразны и непредсказуемы в видовом, антигенном и иммунологическом отношениях.
В качестве диагностических методов известны еще реакции преципитации (РП), пассивной гемагглютинации (РПГА) и агрегатгемагглютинации (РАГА). Но мы не имеем об их эффективности собственного мнения.
ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА И УРЕАПЛАЗМОЗА

Антибиотикотерапия микоплазмоза и уреаплазмоза
Гомеопатическая терапия микоплазмоза и уреаплазмоза

Антибиотикотерапия микоплазмоза и уреаплазмоза.

В настоящее время господствующее положение в терапии микоплазмозов занимают антибиотики. Обычный перечень выбора довольно широк: азалиды, макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, цефалоспорины. Применением этих препаратов относительно легко добиться исчезновения клинических проявлений и «хороших» анализов. Однако некоторые авторы указывают на низкую вероятность полной ликвидации возбудителя. Несколько особняком стоит терапия уреаплазмоза, в которой доминируют тетрациклины и макролиды, якобы обеспечивающие наилучшие результаты. Вместе с тем, отмечается, что примерно в 10% случаев наблюдается полная резистентность к этим антибиотикам (с учетом ненадежности диагностики и склонности к латенизации, должно полагать, много больше). В случае безуспешности терапии этими препаратами, рекомендуется переход на фторхинолоны, однако прогноза излечимости не приводится.
Мы убеждены в том, что неэффективность антибиотической терапии современного хронического микоплазмоза, прежде всего, обусловлена тем, что в большнстве случаев он бывает сочетан с хламидиозом, и микопламзы совместно с хламидиями находят надежное убежище в фиброзированных тканевых новообразованиях, которые неизбежно возникают при хроническом течении последнего.

Гомеопатическая терапия микоплазмоза и уреаплазмоза.

Излечение микоплазмозов обычными гомеопатическими препаратами (ГПП) возможно, однако маловероятно без участия грамотного гомеопата. В отличие от антибиотикотерапии, при гомеотерапии исчезновение симптомов может рассматриваться как обнадеживающий признак, ибо излечение при этом способе лечения достигается исключительно посредством настройки иммунной системы на возбудителя, то есть, предполагает эффективный (хотя, и не стойкий) иммунный ответ. Однако это не освобождает от необходимости аналитического подтверждения факта излечения. Следует также заметить, что при гомеопатическом лечении микоплазмозов, сочетанных с хламидиозом, возникают те же проблемы, что и при антибиотической терапии таких микстов: фиброзные новообразования в пораженных хламидиями тканях препятствуют проникновению в них не только антибиотиков, но и всяких других достаточно массивных молекул, в том числе, и молекул специфических иммуноглобулинов, реализующих гуморальный противомикоплазменный иммунитет, который, собственно, и запускается посредством гомеотерапии. Таким образом, эти инфекции обеспечивают себе выживаемость даже в самых неблагоприятных для них условиях, и без полного разрушения их «убежищ» посредством рассасывающей терапии достичь радикального избавления от них не реально.

В июле 1998 года нами был разработан уникальный гомеопатический препарат, отличающийся высокой активностью в отношении подавляющего большинства микоплазмозов, встречающихся у человека, который получил рабочее наименование «M122». Позднее на его основе были создано несколько спецификов (смесевых гомеопатических препаратов), использование которых в некоторых случаях предпочтительнее. Эти препараты до сих пор остаются на нашем вооружении. Их применение в сочетании с рассасывающей и противохламидийной терапией, а также удобной экспресс-диагностикой, позволяет уверенно излечивать не только «чистые» микоплазмозы, но и хламидийно-микоплазменные миксты